在哺乳动物中，甲酸可以来自不同的饮食。小鼠腹腔注射[3-13C]-L-丝氨酸并定量测定血浆丝氨酸和甲酸，结果显示丝氨酸分解代谢的甲酸占小鼠体内总甲酸的50％左右[ 21]。肠道中的厌氧菌的发酵产生的甲酸约占剩余的50％。在小鼠肠腔甲酸浓度在毫摩尔水平，在无菌小鼠中降至微摩尔水平[8]。肠道中的甲酸可进入血液循环被利用。

   肠道微生物组代谢的另一种副产物是甲醇，甲醇可以在肝脏中代谢成甲醛，进一步生成甲酸[27]。果胶是水果的天然成分，被肠道微生物组降解为甲醇。人每天食用1kg苹果或10-15g果胶能产生0.4-1.4g甲醇，处于甲醇内生总量的范围内（0.3-0.6g/d）[67]。食用200克大白菜（Brassica rapa pekinensis）可使血浆甲醇浓度从168mM增加到225mM [68]。饮酒也是甲醇的重要来源。人体内每天甲醇的产量相当于饮用0.3升40％白兰地[67]。但是，乙醇会抑制甲醇代谢成甲酸（如下所述）。因此，因为饮用高浓度酒精饮料所积累的甲醇有可能通过尿液清除。

甘氨酸裂解，胆碱分解代谢，色氨酸分解代谢，胆固醇合成和甾醇合成是哺乳动物甲酸生产的潜在来源。但是，我们对它们对全身甲酸生产的净贡献知之甚少。通过一些文献报告可以获得一些估计。在大鼠中，肝脏中胆固醇的合成速率约为600nmol/g组织/h[40]。由于胆固醇的合成中释放一个甲酸分子，并且大鼠肝脏约占大鼠体重的2％，因此与肝脏胆固醇合成有关的甲酸生成速率大约为0.01µmol/g体重/h。该速度比大鼠体内甲酸产生的总速率低（0.25-0.36µmol/g体重/h，表1），这表明胆固醇合成只是大鼠体内甲酸生成的很小的来源。我们注意到，这并不排除它可能是肝脏中甲酸的来源，或者肝脏完全可以利用胆固醇合成产生的甲酸。

有其他饮食来源的循环甲酸，如果过量食用，可能会变得有意义。甜味剂阿斯巴甜被代谢为天冬氨酸，苯丙氨酸和甲醇。因此，过量摄入的含阿斯巴甜的饮料可代谢产生甲醇，进而转化为甲酸。已经在人体中进行了补充阿斯巴甜的实验[69]。如果阿斯巴甜能代替日粮中的所有蔗糖甜味剂，阿斯巴甜的单次食用剂量为10和34 mg / kg，相当于蔗糖的平均推荐剂量和替代所有蔗糖量的99％分量，结果循环甲醇的水平有所增加。

但是，甲醇的增加在循体甲醇水平的自然变化范围之内。另一项研究报道，给予200 mg / kg的大剂量阿斯巴甜后，循环甲酸水平无明显变化[70]。尽管这些数据表明从甲醇中毒的角度来看，阿斯巴甜用作甜味剂是安全的，但它也告诉我们阿斯巴甜可以是甲醇或甲酸的重要来源。假设每消耗1克阿斯巴甜生产0.1 mol甲醇（基于甲醇和阿斯巴甜的摩尔质量），则每天34mg/kg的阿斯巴甜可以将甲酸的消耗速度计算为0.14µmol/g/h。后者的值与大鼠体内甲酸生成的速率相当（0.25-0.36µmol/g体重/h，表1）。这些估计表明如果引用大量阿斯巴甜饮料，阿斯巴甜可能是人体重要的甲酸的来源。

肌酸是另一种潜在的甲酸来源。肌酸可以被肠道微生物组代谢为甲胺。甲胺进入循环系统，被血清酶氨基脲敏感性胺氧化酶（SSAO）代谢为甲醛，H2O2和氨。已经研究了补充肌酸一水合物对身体机能和健康的积极影响[71]。在补充肌酸一水合物的实验中，受试者每天摄入21g肌酸，试验持续14天，尿液中甲胺的水平增加了90％，而甲酸的水平增加了13％[72]。因此，补充肌酸有助于提高体内甲酸水平。

但并非不重要的是，饮料，食物和药物中的甲基化分子可以在肝脏中脱甲基，释放出甲醛，随后甲醛转化为甲酸。咖啡因就是一个很好的例子，也被称为1,3,7-三甲基黄嘌呤。摄入咖啡因后，几乎100％的食物通过肠道吸收，仅约3％的食物原样排泄[73]。在肝脏中，咖啡因脱掉其中一个甲基，形成对黄嘌呤（1,7-二甲基黄嘌呤，80％），可可碱（3,7-二甲基黄嘌呤，12％）和茶碱（1,3-二甲基黄嘌呤，4％），在每种情况下都会释放甲醛。例如，一杯浓缩咖啡含有约60mg咖啡因，吸收并在肝脏脱甲基后具有释放0.31mmol甲醛的潜力。假设一个70公斤的人每天摄入1杯浓缩咖啡，这将导致咖啡因代谢出甲酸的速率为0.18µmol/h/kg。这个速度与大鼠体内总甲酸的产出速度相当（表1）。对于含咖啡因的软饮料，可以得出类似的估算值（表2）。在这种情况下，我们可以考虑使用阿斯巴甜作为甜味剂，这也有助于甲醛和甲酸的生产。例如，将咖啡因和阿斯巴甜加在一起，每天饮用1罐低碳可乐有可能将甲酸生产速率提升为0.55µmol/h/kg。咖啡因还存在于某些药物中，在一些药物中咖啡因的含量超过咖啡和软饮料（表2）。在没有估算人体甲酸总生产率或每日1C总需求的情况下，很难从这些数据得出结论。然而，这些数据表明摄入含咖啡因的饮料可能是人类甲酸的重要饮食来源。